El sistema cardiovascular ...

... y las enfermedades tiroideas - Dr. Jorge Jara Yorg - Esp. en Clínica Médica, Endocrinología y Medicina Nuclear »

La hormona tiroidea actúa directa e indirectamente sobre el sistema cardiovascular. Es sabido que las hormonas tiroideas tanto en el hiper como en el hipotiroidismo tienen acciones totalmente opuestas sobre la hemodinamia y sobre el sistema cardiovascular, el cual es afectado por ellas. La triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina (T4) funcionan con el yodo, el cual en el individuo adulto es aproximadamente 20 – 50 mg y el 70 – 80 % del mismo está en la glándula tiroides (hasta 1.000 veces más que en el plasma). El yodo es esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas constituyendo el 66 % del peso de la T4, la cual contiene cuatro átomos de yodo.

La T3 con tres átomos de yodo está yodada en el 58 %. La glándula tiroides requiere la acumulación de yodo en la misma para la síntesis hormonal, la cual es facilitada por un eficiente sistema de concentración y conservación del mismo en la glándula, sabiendo que a veces el yodo no se encuentra en cantidades suficientes en las fuentes del medio ambiente. Entre 5.000 y 10.000 μg de yodo hormonal es almacenado dentro de la tiroides, esta cantidad constituye una reserva de protección para los períodos de deficiencia del mismo en la dieta.

La regulación negativa de la expresión del gen por la hormona tiroidea

Se conoce la regulación positiva de expresión del gen por la hormona tiroidea, pero también ella regula negativamente numerosos genes. De hecho, indiscutiblemente el efecto fisiológico más importante de la hormona tiroidea es la regulación negativa de la tirotropina (TSH), la expresión del gen en la pituitaria que es fundamental en la función normal del eje hipotalámico – pituitario – tiroides.

Aunque el rol de la hormona tiroidea en la salud y en la enfermedad es bien conocido, los papeles fisiológicos y las funciones específicas de las isoformas del receptor de T3 todavía permanecen no identificados. Como consecuencia de estos estudios, es conocido que el TR –beta está involucrado en la regulación de la secreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), metabolismo del hígado y en la audición, mientras que el TR – alfa1 controla la actividad del miocardio y el desarrollo intestinal. Las hormonas tiroideas se absorben en el intestino, no poseen receptores de membrana, actúan a nivel del ADN celular.

La T3 actúa sobre el sistema cardiovascular aumentando la termogénesis del tejido, lo que aumenta el consumo de oxígeno y la contractibilidad del miocardio, aumentando el inotropismo y el cronotropismo. Actúa además disminuyendo la resistencia vascular sistémica por dilatación de las arteriolas del sistema vascular periférico, por acción directa de la triyodotironina sobre el músculo liso de las arteriolas, produciendo relajación de la circulación periférica. Al disminuir la resistencia vascular, el volumen efectivo de llenado arterial renal disminuye, por lo tanto la renina es liberada y el eje angiotensina – aldosterona, actúa aumentando el plasma sanguíneo que a su vez tiene relación directa con el volumen sanguíneo que es aumentado.

El aumento de la frecuencia cardíaca, el aumento de la presión del pulso y del volumen cardíaco en los pacientes con hipertiroidismo demuestra un estado de hiperactividad adrenérgica a pesar de la concentración sérica baja o normal de catecolaminas. Existe un creciente número de enfermedades cardíacas en las cuales el metabolismo de la hormona tiroidea (T3) en suero, disminuye a las 48 horas después de un infarto agudo de miocardio o dentro de las 6 – 24 horas después de la cirugía cardíaca, que requiere un bypass cardiopulmonar en adultos y niños.

El sistema cardiovascular y las enfermedades tiroideas

Hipertiroidismo

El exceso de la hormona tiroidea causa palpitaciones, nerviosismo, irritabilidad como también cambios en el área cardiovascular que ocurren por el aumento del tonismo simpático y la disminución del tono parasimpático. Frecuentemente se observa en los pacientes una taquicardia con una frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos por minuto de aparición, durante el reposo y el sueño.

Durante el ejercicio físico la frecuencia cardíaca suele aumentar en forma exagerada, produciendo disnea. En un estudio de 880 pacientes de todas las edades se encontró que después del bocio, la taquicardia durante el reposo fue el segundo signo más común en los pacientes con hipertiroidismo.Los pacientes con hipertiroidismo presentan aumento de la función contráctil sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, con cambios en la expresión de la contractilidad y de las proteínas reguladoras del calcio. También la presión intraventricular durante la sístole, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y el flujo de sangre a través de la válvula aórtica están aumentados.

Hipertiroidismo subclínico

Cuando la TSH está disminuida por debajo de los valores normales, (0.4 μU/ml) pero los niveles séricos de T4 y T3 están dentro de los límites normales, se considera hipertiroidismo subclínico. El manejo de esta disfunción tiroidea es controversial y su prevalencia es del 2 %. Hay evidencia de que el hipertiroidismo subclínico con TSH por debajo de 0.1 μU/ml puede progresar a un hipertiroidismo pleno con fibrilación auricular, disfunción cardíaca y densidad ósea disminuida.

Hipotiroidismo

Los cambios hemodinámicos son acompañados por escasos signos y síntomas y son totalmente opuestos a los observados en el hipertiroidismo. Los signos más frecuentes son bradicardia sinusal, hipertensión leve o moderada, colesterol elevado, derrame pericárdico y mixedema en pacientes con hipotiroidismo de larga duración. El gasto cardíaco bajo es causado tanto por la bradicardia, como por la disminución de la contractilidad. La resistencia vascular sistémica puede estar aumentada hasta en un 50%, el llenado diastólico y el tiempo de relajación diastólico son bajos, sin embargo, la insuficiencia cardíaca es rara porque el volumen cardíaco no es suficiente para la demanda de oxígeno requerido.

El síndrome de la t3 baja

Un patrón típico del metabolismo alterado de la hormona tiroidea caracterizado por niveles bajos circulantes de T3, ha sido descrito en pacientes con infarto agudo de miocardio y falla cardíaca en adultos y niños después de un bypass cardiopulmonar. El síndrome de T3 bajo ha sido interpretado comúnmente por la comunidad médica como síndrome del enfermo eutiroideo, que es interpretado como una adaptación compensatoria, y por lo tanto, una respuesta benéfica que disminuye el consumo de energía del paciente. Esta interpretación, sin embargo, ha sido cuestionada recientemente, a pesar de los datos clínicos que avalan el beneficio logrado a los pacientes tratados con hormona tiroidea sintética.

Hipotiroidismo subclínico

Cuando los valores séricos de la TSH están por encima de 4.50 μU/ml con valores hormonales de T4 y T3 normales se considera hipotiroidismo subclínico. La prevalencia está entre 4 a 8,5 % y puede alcanzar niveles tan altos como el 20 % en mujeres mayores de 60 años.

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